成年海马神经发生是一种独特的神经可塑性形式，导致齿状回区域(DG)新生神经元的生成。在粒下区(SGZ)的成体神经干细胞(NSCs)依次经历自我更新和分化为增殖的中间祖细胞(IPC)和神经母细胞，最终形成成熟的齿状颗粒神经元。成年新生神经元在功能上整合到海马回路，并对特定的认知功能作出贡献。新出现的证据表明，乳酸从星形胶质细胞或少突胶质细胞转移来满足神经元的能量需求，并有助于神经元的存活和长期记忆形成，但乳酸是否和如何影响成年海马神经发生尚不清楚。靠近神经干细胞的致密血管是神经源性生态位的重要组成部分，分泌多种影响NSC自我更新和分化的因素。然而，脑ECs在调节乳酸水平中的作用以及它们在成年海马神经发生中的作用尚不清楚。
在这里，研究人员表明乳酸水平影响成人海马神经发生。脑血管病特异性的PTEN缺失会导致学习和记忆障碍，并破坏成人神经发生并伴有乳酸的积累。一贯地，给野生型动物注射乳酸会损害成年海马神经发生.内皮PTEN/Akt通路增加了单羧酸转运体1(MCT1)的表达，增强了乳酸在脑内皮细胞的转运。此外，PTEN突变小鼠脑血管MCT1过度表达或Akt1缺失可恢复MCT1的表达，降低乳酸水平，使海马神经发生和认知功能恢复正常。这些发现共同描述了大脑内皮如何维持乳酸稳态，并有助于成年海马神经发生和认知功能。
