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《新英格兰医学杂志》：Vol381No12
●复方丸或可用于预防心血管疾病
美国范德比尔特大学医学中心研究团队近日取得一项新成果。他们发现低剂量药物联合药丸（复方丸）可用于服务不足的人群以预防心血管疾病。相关论文发表在2019年9月18日出版的《新英格兰医学杂志》上。
研究组进行了一项随机对照试验，招募没有心血管疾病的成年人。将其分配至阿拉巴马州联邦认证社区卫生中心随机接受复方丸或普通治疗。复方丸的成分包括阿托伐他汀10mg、氨氯地平2.5mg、氯沙坦25mg和氢氯噻嗪12.5mg。
该试验共招募了303名成年人，其中96%为黑人，四分之三年收入低于15000美元。平均预测10年心血管风险为12.7%，基线血压为140/83mmHg，基线低密度脂蛋白胆固醇水平为113mg/dL。复方丸的每月费用为26美元。
12个月时，根据药片数量评估，复发丸组患者的依从性为86%，平均收缩压下降了9mmHg，显著大于普通治疗组（2mmHg）；低密度脂蛋白胆固醇水平每分升降低15mg，显著优于普通治疗组（每分升4mg）。
总之，在社会经济弱势的少数群体中，复方丸与普通治疗相比，其降压降脂疗效更显著。
据悉，美国社会经济地位较低者和非白人群体患心血管疾病的风险更大。复方丸可能有益于预防心血管疾病。
然而，在美国服务不足的社区中使用复方丸的资料很少，且对指南护理的遵守率较低。
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《癌细胞》
●研究发现线粒体重编程促进淋巴瘤抗药性
美国麻省理工学院和哈佛大学研究组发现线粒体重编程是对恶性淋巴瘤中BCL-2抑制剂的抗性基础。相关论文在线发表于2019年9月19日的《癌细胞》。
使用批准的B细胞淋巴瘤2（BCL-2）抑制剂venetoclax可以有效地靶向淋巴恶性肿瘤中的线粒体凋亡，但是出现了对该药物的抗性。
研究者发现慢性淋巴细胞白血病对药物venetoclax抗性与复杂的克隆变化有关。
为了鉴定抗性的决定因素，研究人员在venetoclax处理后进行了BCL-2驱动的OCI-Ly1淋巴瘤细胞系的平行基因组规模筛选，以及药物抗性和工程细胞系的整合表达谱和功能研究。
研究发现除了已知的BCL-2家族成员外，淋巴细胞转录调控以及细胞能量代谢都可以促进对venetoclax产生抗性，这些已在患者样本中得到证实。
该研究发现使用BCL-2抑制剂结合代谢调节剂的组合疗法可以解决对venetoclax的抗性。
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(19)30373-3
《科学》：Volume365Issue6459
●研究揭示被子植物淹涝基因响应外部环境
美国加州大学JuliaBailey-Serres、埃默里大学、加州大学和NeelimaSinha课题组合作研究发现，被子植物可以在洪涝时灵活地响应线性进化。相关论文于2019年9月20日发表在《科学》上。
极端天气造成的洪水威胁着作物和生态系统，为了解被淹涝激活的基因调控网络的多样性，研究人员对四个被子植物的转录本控制的三个尺度上进行了高分辨率的染色质可及性和基因表达分析，从干旱适应的野生物种到湿地作物。
该数据定义了一组保守的淹涝激活基因，其具有由四个转录因子家族重叠顺式调控的特征。同线基因比非同线基因表达更高，但两者都具有与淹涝上调相关的顺式基序和染色质可及性。
尽管双子叶-单子叶植物可以根据其线性进行灵活的划分，但特定顺式基序的频率，染色质可及性的程度和淹涝激活程度在湿地作物中更普遍并且可能更容易适应环境。
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●研究提出大灭绝后哺乳动物群落的重组
澳大利亚麦考瑞大学Anikóóth团队的一项最新研究，提出了在更新世末期大灭绝之后幸存哺乳动物群落的重组。相关论文2019年9月20日发表于国际学术期刊《科学》。
为了解种群聚集中消亡的后果，研究人员通过北美更新世大灭绝后的巨型动物灭绝来追踪群体结构。他们通过分析物种对的相互范围内的共生现象，来分解生物和非生物因子的影响。
尽管气候变化推动了生态位重叠的增加，但共生现象减少了，这表明生物相互作用发生了变化。此外，非生物因素对共生的影响随着时间的推移保持不变，而生物因子的影响减少。
在灭绝之前，生物因素显然在大陆规模的群体聚集中发挥了关键作用。具体而言，大型哺乳动物可能促进了更新世的共生，并且它们的丧失促成了现代组装模式，其中共生现象经常低于随机期望。
据悉，大型哺乳动物在全球范围内面临高灭绝风险。
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●研究筛查抗阿片类药物的新靶点
美国斯克里普斯研究所和BrockGrill合作，通过遗传行为筛查鉴定抗阿片类药物的新靶点。这一研究成果2019年9月20日发表在《科学》上。
研究者构建了一个全动物行为平台，用于无偏倚的发现影响阿片类药物反应的基因。利用秀丽隐杆线虫的前向遗传学，研究人员鉴定了一种具有抗阿片类药物活性的保守孤儿受体GPR139。
GPR139在阿片样物质敏感的脑回路中与MOR共表达，并与MOR结合，抑制异源三聚体鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）的信号传导。
小鼠中GPR139的缺失增强了对阿片类药物诱导的神经元放电的抑制，从而调节吗啡诱导的镇痛、奖励和戒断。
因此，GPR139可能是提高阿片类药物安全性的有用靶点。这些结果还证明，秀丽隐杆线虫有作为G蛋白偶联受体信号传导筛选平台的潜力。
据了解，阿片类药物靶向μ-阿片受体（MOR）以减缓难以忍受的疼痛，但它们的成瘾特性可导致这类药物的严重滥用。
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《科学》
●北美鸟类48年来大幅减少
美国康奈尔大学研究团队近期报道了北美鸟类的减少。2019年9月19日，《科学》在线发表了这项成果。
使用多个独立的监测网络，研究人员报告了48年来大部分北美鸟类的群体损失，包括曾经常见的物种和大多数生物群落。
范围广泛的群体轨迹和规模估计的整合表明净损失接近30亿只鸟，占1970年丰度的29％。
大陆范围内的天气雷达网络也显示，近10年来候鸟的生物量通过量同样急剧下降。
这种鸟类丰度的丧失标志着迫切需要解决威胁，以避免未来的禽流感崩溃以及相关的生态系统完整性、功能和维护的丧失。
据了解，物种灭绝决定了全球生物多样性危机，但灭绝始于个体数量的减少，这可能导致生态系统的组成和功能变化。
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《细胞—干细胞》
●SATB1蛋白的缺失导致细胞衰老
美国纪念斯隆凯特琳癌症中心LorenzStuder和洛克菲勒大学PaulGreengard课题组合作研究发现，SATB1蛋白的缺失导致有丝分裂后多巴胺能神经元的p21依赖性细胞衰老。2019年9月19日，《细胞—干细胞》在线发表了这一研究成果。
SATB1是与帕金森病相关的DNA结合蛋白。研究人员发现SATB1可防止有丝分裂后多巴胺能神经元中的细胞衰老。
SATB1的缺失导致人干细胞衍生的多巴胺能神经元和小鼠中的多巴胺神经元中的细胞衰老转录程序的激活。他们在体外和体内观察到多巴胺神经元中细胞衰老是SATB1敲除后的核心表型。
此外，他们发现SATB1直接抑制多巴胺能神经元中促衰老因子p21的表达。他们的数据表明多巴胺神经元的衰老是帕金森病病理学的一个促成因素。
据了解，细胞衰老是有丝分裂细胞用于防止不受控制的细胞分裂的机制。随着衰老细胞在组织中持续存在，它们会引起局部炎症并对损害周围细胞，从而导致衰老。
通常，神经退行性疾病是衰老的疾病，例如帕金森病。细胞衰老对神经变性的影响仍不清楚。
相关论文信息：
(19)30348-0
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